神经胶质瘤释放的谷氨酸灶可诱发癫痫

新的研究工作证词若有，脑胶质瘤细胞膜无罪释放过多的GABA水可在周围脑元产生痉挛活性，且这一效应可被绕过细胞膜无罪释放GABA水的药剂所阻止。

多数(80%)脑胶质瘤患者在其病程中至少发生1次痉挛，并且千分之有1/3反复发作痉挛，被叫作相关性痉挛，抗痉挛药剂通常无效。既往研究工作若有，周围边沿侵入临近痉挛十分相似活性周边的脑元，导致这一周边GABA水水平升高，由此诱发相关性痉挛。

阿拉巴马大学的SusanC.Buckingham博士及其同事进行了一项研究工作，目的是完全一致这种活性与细胞膜xc-胺基-GABA转运的系统无罪释放的GABA水之间的相关性。

结果辨识，免疫缺陷肠道在接受颅内移植版人类脑胶质瘤细胞膜后1周，有37%乏善可陈运动控制(EEG)活性极其，而接受假切除的肠道中全无此现象。这种极其活性乏善可陈为行为的细微叠加，如僵硬、面部自动症和震颤。这些肠道的荷瘤脑细胞皮质切开辨识出小时依赖性GABA水浓度增高(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮氯霉素(SAS)是一种经美国食品药品管理局批准的可抑制xc的系统的药剂，研究工作中挖掘出这种药剂可绕过细胞膜而非假切除切开无罪释放GABA水。电极记录辨识，23%的皮质切开中可见细胞膜邻近自发的阵发性静电，但在假切除切开中无此现象。这些周边的脑元膜片钳记录辨识兴奋性增高。

当研究工译者对这些脑元应用SAS时，挖掘出痉挛十分相似活性的千分之持续小时显著缩短。接受异种移植版的肠道在腹腔内服用SAS后也辨识EEG痉挛十分相似活性增大。

紧密结合既往研究工作结果，本研究工作完全一致了xc-的系统是痉挛治疗的一个可行的新途径。该研究工作由美国国立卫生研究工作院提供的一项基金私人机构。译者均无相关严重后果。

编辑： linjinle