神经胶质瘤释放的谷氨酸盐可诱导癫痫

另行的数据分析证据指引，大脑胶质瘤细胞内无罪释放极少的GABA长芦可在周围大脑造成痉挛活性，且这一效应可被阻绝细胞内无罪释放GABA长芦的用药所阻挠。

多数(80%)大脑胶质瘤病患者在其病程中的至少愈演愈烈1次痉挛，并且约有1/3反复发作痉挛，被称为关联性痉挛，抗痉挛用药往往无效。既往数据分析指引，周围边缘侵入邻近痉挛的集活性范围的大脑，加剧这一范围GABA长芦水平升高，由此诱发关联性痉挛。

霍普金斯的大学的SusanC.BuckinghamDr及其上司进行了一项数据分析，最终目标是确实这种活性与细胞内xc-胱氨酸-GABA转运子系统无罪释放的GABA长芦二者之间的关联性。

结果看出，免疫缺陷活体在接受大脑部移植全人类大脑胶质瘤细胞内后1周，有37%展现出大脑电图(EEG)活性所致，而接受真手术的活体中的已非此现象。这种所致活性展现出为道德上的细微变化，如僵硬、面部子系统会病征和震颤。这些活体的荷瘤大脑小脑切片看出出时间依赖性GABA长芦浓度上升(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮磺胺(SAS)是一种经宾夕法尼亚州食品药品该委员会批准的诱发xc子系统的用药，数据分析中的发现这种用药可阻绝细胞内而非真手术切片无罪释放GABA长芦。电容器记录看出，23%的小脑切片中的可见细胞内邻近自发的阵发性放电，但在真手术切片中的无此现象。这些范围的大脑膜片钳记录看出神经递质上升。

当数据分析者对这些大脑应用于SAS时，发现痉挛的集活性的平大多持续时间显著较短。接受异种移植的活体在脊柱内注射SAS后也看出EEG痉挛的集活性减少。

结合既往数据分析结果，本数据分析确实了xc-子系统是痉挛治疗的一个可行的另行靶点。该数据分析由宾夕法尼亚州国立卫生数据分析院给予的一项基金资助。原作者大多无相关牵涉。

编辑： linjinle